治療慢性膽囊炎合并膽囊結(jié)石，5個(gè)藥物，溶石、緩解消化不良、膽絞痛，您一定要知道：
一、口服藥物溶石治療：
熊去氧膽酸為由膽固醇衍生而來(lái)的天然親水性膽汁酸，在人體總膽汁酸中含量較低?？诜苋パ跄懰岷螅赏ㄟ^(guò)抑制膽固醇在腸道內(nèi)的重吸收和降低膽固醇向膽汁中的分泌，從而降低膽汁中膽固醇的飽和度，進(jìn)而使膽固醇結(jié)石逐漸溶解(可能由于膽固醇的分散和液體晶體的形成)。
口服熊去氧膽酸后，還可劑量依賴性地增加總膽汁酸中熊去氧膽酸的含量，使其成為主要的膽汁酸成分，替代傾向于聚集的、有毒害作用的內(nèi)源性疏水性膽汁酸。此外，熊去氧膽酸還具有以下作用：保護(hù)受損的膽管上皮細(xì)胞，使其免受膽汁酸的毒害作用；抑制肝細(xì)胞凋亡；免疫調(diào)節(jié)作用；通過(guò)肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞刺激膽汁分泌。
熊去氧膽酸是目前唯一被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于非手術(shù)治療膽結(jié)石的膽汁酸藥物，用于膽囊收縮功能正常且X射線能穿透的膽囊膽固醇性結(jié)石；用于膽汁淤積性肝病(如原發(fā)性膽汁性肝硬化)；用于膽汁反流性胃炎；用于膽汁缺乏性脂肪瀉；用于治療回腸切除術(shù)后脂肪瀉；用于預(yù)防藥物性結(jié)石。
鵝去氧膽酸是正常膽汁中的初級(jí)膽汁酸成分，為膽固醇性膽結(jié)石的溶解劑。膽汁中鵝去氧膽酸增加，可改變膽汁中膽汁酸鹽與膽固醇的比例關(guān)系，并使肝細(xì)胞對(duì)膽固醇的合成和分泌降低，從而使膽汁中膽固醇含量降低，同時(shí)還能減少小腸對(duì)膽固醇的吸收，因而使膽汁酸增加，改善膽汁中膽固醇的溶解度，可使含膽固醇結(jié)石緩慢溶解，而新結(jié)石的形成亦受到抑制。多數(shù)患者服用鵝去氧膽酸后膽汁中膽固醇的飽和度降低，并恢復(fù)微膠粒狀態(tài)。一般當(dāng)鵝去氧膽酸占膽汁中膽鹽的70%時(shí)，膽固醇就處于不飽和狀態(tài)。大劑量的鵝去氧膽酸可以抑制膽固醇的合成，并增加膽石癥患者膽汁的分泌，但其中的膽汁酸鹽和磷脂分泌量維持不變。此外，鵝去氧膽酸尚有降低高脂血癥患者血清甘油三酯的作用。用于結(jié)石直徑小于2cm，膽囊功能良好的膽固醇性膽結(jié)石患者。本藥對(duì)膽色素性結(jié)石和混合性結(jié)石也有一定療效。
二、緩解膽源性消化不良：
復(fù)方阿嗪米特腸溶片是一種新型消化酶制劑，主要成分為阿嗪米特、胰酶(淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶)、二甲硅油及纖維素酶。阿嗪米特為一種強(qiáng)效促進(jìn)膽汁分泌的藥物，它不僅增加膽汁分泌量，而且可以增加胰酶的分泌量。二甲硅油可改變氣體表面的張力，使氣泡破裂融合易于排出，以消除腹部氣脹。該制劑具有促進(jìn)膽汁分泌、補(bǔ)充多種消化酶、減少腸腔氣體等多重作用，主要用于因膽汁分泌不足或消化酶缺乏而引起的消化不良，對(duì)各種消化不良癥狀的總有效率較高。臨床研究顯示，慢性膽囊炎、膽囊結(jié)石患者口服復(fù)方阿嗪米特腸溶片對(duì)腹脹的總有效率為80%。
匹維溴銨是對(duì)胃腸道有高度選擇性解痙作用的鈣拮抗藥，可防止肌肉過(guò)度收縮而發(fā)揮解痙作用。對(duì)心血管平滑肌細(xì)胞的親和力很低，也不會(huì)引起血壓變化。能消除腸平滑肌的高反應(yīng)性，并增加腸道蠕勁能力，但不會(huì)影響下食管括約肌的壓力，也不引起十二指腸反流，而對(duì)膽道口括約肌有松弛作用。腸道肌電圖證明，可減少峰電位頻率并具有強(qiáng)力的和長(zhǎng)時(shí)間的抗痙攣?zhàn)饔谩Ｓ糜谥委熍c腸易激綜合征有關(guān)的腹痛、排便紊亂、腸道不適，以及與腸道功能性疾患有關(guān)的疼痛和鋇灌腸前準(zhǔn)備等。由于無(wú)明顯的抗膽堿能不良反應(yīng)，故可用于合并前列腺增生、尿潴留和青光眼的腸易激綜合征患者。
此外，匹維溴銨可直接作用于Oddi括約肌表面的鈣離子通道，從而緩解Oddi括約肌痙攣，改善膽道系統(tǒng)的壓力梯度，可用于治療膽道功能紊亂有關(guān)的疼痛，對(duì)于合并有不同程度上腹部疼痛的慢性膽囊炎、膽囊結(jié)石患者，可加用匹維溴銨緩解癥狀。
三、緩解膽絞痛癥狀：
組織損傷和炎癥會(huì)導(dǎo)致炎性介質(zhì)釋放，從而激活外周傷害感受器，后者被激活后，傷害性信號(hào)便會(huì)經(jīng)脊髓上行傳導(dǎo)至丘腦和大腦皮層，這些信號(hào)在中樞進(jìn)行整合后使人產(chǎn)生疼痛感覺(jué)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)可經(jīng)下行傳導(dǎo)通路對(duì)疼痛進(jìn)行調(diào)控。前列腺素本身就是致痛致炎物質(zhì)，同時(shí)可使痛覺(jué)感受器對(duì)致痛物質(zhì)的敏感性增加，痛閾降低，痛覺(jué)超敏。
雙氯芬酸鈉通過(guò)抑制前列腺素的合成，從而抑制痛覺(jué)超敏，提高痛閾，發(fā)揮鎮(zhèn)痛抗炎作用。選擇性環(huán)氧化酶抑制劑不僅抑制外周環(huán)氧合酶-2（COX-2 ）的表達(dá)，減少前列腺素的合成；同時(shí)還抑制中樞COX-2的表達(dá)，抑制中樞前列腺素的合成，從而發(fā)揮周?chē)椭袠须p重鎮(zhèn)痛抗炎作用。這種中樞作用可能是由內(nèi)源性阿片肽介導(dǎo)或阻斷5-羥色胺（5-HT）的釋放而產(chǎn)生的。雙氯芬酸鈉對(duì)膽囊炎、膽囊結(jié)石所致的膽絞痛有很強(qiáng)的止痛作用，有助于提高疼痛完全緩解率，且可降低膽絞痛患者發(fā)生急性膽囊炎的風(fēng)險(xiǎn)，是目前治療膽絞痛的首選藥物。